ВЗАИМОСВЯЗЬ ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ НЕСЕГМЕНТАРНОМ ВИТИЛИГО: НА ПРИМЕРЕ ПОПУЛЯЦИИ САМАРКАНДСКОЙ ОБЛАСТИ
Article Sidebar
Main Article Content
Abstract
Актуальность. Несегментарное витилиго является хроническим полиэтиологическим заболеванием, распространённость которого растёт во всём мире, особенно в регионах с высокой инсоляцией, таких как Самаркандская область. Заболевание характеризуется сложным иммунометаболическим патогенезом, включающим активацию Th1-опосредованного воспаления, повышение уровня CXCL10 и IFN-γ, выраженный оксидативный стресс и метаболические нарушения. Недостаточная изученность взаимосвязи иммунных, метаболических и антиоксидантных показателей с клиническими проявлениями витилиго, а также региональные особенности факторов риска определяют высокую актуальность дальнейших исследований в данной области.
Цель исследования. оценить взаимосвязь иммунометаболических маркеров с клиническими проявлениями несегментарного витилиго (НВ) у пациентов Самаркандской области и определить наиболее информативные биомаркеры активности заболевания.
Материалы и методы. проведено одноцентровое поперечное исследование, включившее 112 пациентов с диагнозом НВ и 40 здоровых добровольцев. Оценивали клинические индексы VASI и VIDA, фототип по Фицпатрику, длительность заболевания. Лабораторные параметры включали уровни IFN-γ, IL-6, TNF-α, хемокина CXCL10 (ИФА), субпопуляции CD4+/CD8+/NK-клеток (проточная цитометрия), показатели оксидативного стресса (МДА, СОД, ГПО), метаболические индексы (липидный профиль, HOMA-IR), витамин D. Статистический анализ включал t-тест, корреляционный анализ Пирсона и ROC-анализ (p<0,05).
Результаты. пациенты с НВ имели выраженную активацию Th1-опосредованного иммунного ответа: IFN-γ, CXCL10, IL-6 и TNF-α были значительно выше, чем в контроле (p<0,001). CXCL10 показал наилучшую диагностическую способность активности заболевания (AUC = 0,91) и высокую корреляцию с индексами VASI и VIDA. Установлено значимое усиление оксидативного стресса: уровень МДА был увеличен более чем в 2,3 раза, а активность СОД и ГПО снижена на 35–42 %. Показатели МДА и СОД коррелировали с клиническими индексами (r = 0,55 и r = –0,49 соответственно). У 36,7 % пациентов выявлена инсулинорезистентность, ассоциированная с повышенными уровнями IL-6 и CXCL10. Гиповитаминоз D обнаружен в 71 % случаев и сочетался с более выраженной воспалительной активностью.
Заключение. несегментарное витилиго у пациентов Самаркандской области имеет выраженный иммунометаболический профиль, характеризующийся активацией Th1-воспаления, нарушением антиоксидантной защиты и метаболическим дисбалансом. CXCL10 является наиболее информативным биомаркером активности витилиго. Комплексная оценка иммунометаболических параметров может использоваться для объективизации степени активности заболевания и персонализации лечебной тактики.
Article Details
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
References
Ezzedine K., Lim H.W., Suzuki T., et al. Vitiligo: A comprehensive overview. N Engl J Med. 2020;382(9):814–824.
Alikhan A., Felsten L.M., Daly M., et al. Vitiligo: A comprehensive review and update. J Am Acad Dermatol. 2011;65(3):473–491.
Krüger C., Schallreuter K.U. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/adults. Int J Dermatol. 2022;61(2):142–148.
Bergqvist C., Ezzedine K. Vitiligo: A review on diagnosis and management. Dermatology. 2020;236(6):571–592.
Harris J.E. Cellular mechanisms and immune-mediated destruction of melanocytes in vitiligo. J Invest Dermatol. 2018;138(2):261–271.
Rodrigues M., Ezzedine K., Hamzavi I., et al. New insights into vitiligo pathogenesis and treatment. Lancet. 2017;389(10072):498–510.
Laddha N.C., Dwivedi M., Begum R. Increased Th1 and Th17 responses in vitiligo patients. Pigment Cell Melanoma Res. 2020;33(1):14–26.
Rashighi M., Agarwal P., Richmond J.M., et al. CXCL10 is critical for the progression and maintenance of depigmentation in a mouse model of vitiligo. Sci Transl Med. 2014;6(223):223ra23.
Wang X., Du J., Wang T., et al. Roles of the IFN-γ/CXCL10 axis in vitiligo pathogenesis. Exp Dermatol. 2020;29(9):874–880.
Speeckaert R., Dugardin J., Lambert J., et al. Altered serum cytokine profiles in patients with vitiligo: A systematic review. Autoimmun Rev. 2021;20(2):102798.
Thor G., Gey A., Christen-Zaech S. Features of metabolic syndrome in patients with vitiligo. Dermatology. 2020;236(4):327–335.
Aksoy B., Kocatürk E., Şentürk B., et al. Association between vitiligo and metabolic syndrome: A clinical study. Clin Exp Dermatol. 2019;44(8):e256–e262.
Saleh H.A., Abdel Fattah N.S., Abd Elaziz N.A. Metabolic-inflammatory interactions in vitiligo: Correlation with insulin resistance. J Dermatol Sci. 2021;101(1):32–39.
Schallreuter K.U., Moore J., Wood J.M., et al. Involvement of oxidative stress in vitiligo. Free Radic Biol Med. 2019;151:116–128.
Dell’Anna M.L., Picardo M. Mitochondrial impairment in vitiligo. J Dermatol Sci. 2021;102(2):89–96.
Bhatnagar A., Singh R., Khanna N. Vitamin D pathways in melanocyte biology and vitiligo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020;200:105–114.
Makhmudov F., Rakhimova N., Tolibov M. Regional immunometabolic risk factors in pigmented dermatoses of Central Asia. Central Asian Medical Journal. 2023;29(4):112–120.