КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСОРИАЗА У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ

Main Article Content

Бозорова Зарина Хамза кизи ,Нарзикулов Рустам Мардонович

Abstract

Актуальность. Псориаз является хроническим иммуновоспалительным заболеванием, нередко сочетающимся с метаболическим синдромом (МС), что приводит к более тяжёлому течению кожного процесса, усилению системного воспаления и снижению эффективности стандартной терапии. Общность патогенетических механизмов псориаза и МС — активация оси IL-23/Th17, избыток провоспалительных цитокинов, инсулинорезистентность и нарушение адипокинового профиля — делает актуальным поиск персонализированных подходов к лечению.


Цель исследования. Изучить клинико-патогенетические особенности псориаза у пациентов с метаболическим синдромом и оценить эффективность персонализированной терапевтической стратегии по сравнению со стандартным лечением.


Материалы и методы. Проведено проспективное исследование 112 пациентов с бляшечным псориазом, разделённых на две группы: основную (n = 58) — пациенты с псориазом и МС, и контрольную (n = 54) — без МС. Оценивали PASI, BSA, DLQI, показатели углеводного и липидного обмена, уровни TNF-α, IL-6, IL-17A, CRP, инсулин, HOMA-IR. Эффективность терапии анализировали по критериям PASI-50/75/90. Применялись t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна–Уитни и χ².


Результаты. У пациентов с МС выявлены более высокие показатели тяжести псориаза (PASI 19.4 ± 6.2 против 13.7 ± 4.8; p < 0.01), распространённости поражений (BSA 24.6 ± 8.1 против 16.3 ± 5.7; p < 0.01) и снижения качества жизни (DLQI 17.2 ± 5.4 против 11.6 ± 4.2; p < 0.01). Установлено значимое повышение TNF-α, IL-17A, CRP и HOMA-IR (p < 0.01), а также корреляции PASI ↔ IL-17A (r = 0.61), PASI ↔ HOMA-IR (r = 0.54). Персонализированная терапия показала превосходство над стандартной: достижение PASI-75 составило 67 % против 38 % (p < 0.01), PASI-90 — 41 % против 19 % (p < 0.05).


Заключение. Метаболический синдром способствует утяжелению клинического течения псориаза и снижению эффективности традиционной терапии. Персонализированный подход, учитывающий метаболический статус, уровни провоспалительных цитокинов и инсулинорезистентность, обеспечивает более выраженный терапевтический ответ и должен рассматриваться как предпочтительная стратегия ведения данной категории пациентов.

Article Details

How to Cite
Бозорова Зарина Хамза кизи ,Нарзикулов Рустам Мардонович. (2026). КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСОРИАЗА У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ. Research Focus International Scientific Journal, 4(12), 291–297. https://doi.org/10.66073/10.66073
Section
14.00.00 – Medical sciences

References

Parisi R., Symmons D.P.M., Griffiths C.E.M., Ashcroft D.M. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. J Invest Dermatol. 2013;133(2):377–385.

Michalek I.M., Loring B., John S.M. A systematic review of worldwide epidemiology of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(2):205–212.

Armstrong A.W., Read C. Pathophysiology, clinical presentation, and treatment of psoriasis: a review. JAMA. 2020;323(19):1945–1960.

Rapp S.R., Feldman S.R., Exum M.L., Fleischer A.B., Reboussin D.M. Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J Am Acad Dermatol. 1999;41(3 Pt.1):401–407.

Kimball A.B., Jacobson C., Weiss S., Vreeland M.G., Wu Y. The psychosocial burden of psoriasis. Am J Clin Dermatol. 2005;6(6):383–392.

Boehncke W.H., Schön M.P. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983–994.

Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009;361(5):496–509.

Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M. Harmonizing the metabolic syndrome. Circulation. 2009;120(16):1640–1645.

Grundy S.M. Metabolic syndrome update. Trends Cardiovasc Med. 2016;26(4):364–373.

Armstrong A.W., Harskamp C.T., Armstrong E.J. Psoriasis and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2013;68(4):654–662.

Gisondi P., Tessari G., Conti A., et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-based case–control study. Br J Dermatol. 2007;157(1):68–73.

Langan S.M., Seminara N.M., Shin D.B., et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: population-based study. J Am Acad Dermatol. 2012;67(5):796–804.

Mehta N.N., Azfar R.S., Reilly M.P., Gelfand J.M. Psoriasis and cardiovascular risk: mechanisms and clinical implications. Curr Opin Dermatol. 2010;17(3):302–307.

Coimbra S., Figueiredo A., Castro E., Rocha-Pereira P., Santos-Silva A. The roles of cells and cytokines in the pathogenesis of psoriasis. Int J Dermatol. 2012;51(4):389–398.

Kim J., Krueger J.G. The immunopathogenesis of psoriasis. Dermatol Clin. 2015;33(1):13–23.

Baliwag J., Barnes D.H., Johnston A. Cytokines in psoriasis. Cytokine. 2015;73(2):342–350.

Gisondi P., Del Giglio M., Girolomoni G. Treatment approaches to moderate to severe psoriasis. Int J Mol Sci. 2017;18(11):2427.

Torres T., Puig L. Personalized medicine for psoriasis: current perspectives. Drug Des Devel Ther. 2015;9:1433–1440.